Les tumeurs sont conceptuellement un seul phénomène. Les tumeurs sont un seul phénomène, mais il y en a de nombreux types. Pourquoi ?
D’après les vues officielles qui considèrent l’altération génétique comme base du développement néoplasique, il est possible que cette altération puisse se manifester dans n’importe quel environnement avec tous types de différenciations typologiques.
D’après le point de vue microbiologique, c’est toujours le Candida qui envahit les différentes parties anatomiques, suscitant diverses réactions en fonction des organes dont il se nourrit.
Ces comportements sont fonction de la quantité et de la qualité des tissus affectés. Un organe dont le tissu connectif a été envahi se défend par une hyperproduction cellulaire qui tente d’enkyster les colonies fongiques qui essaient de coloniser complètement l’organisme. C’est de cette manière que la totalité des variétés histologiques des néoplasies peut être expliquée et cette variété histologique n’a aucune influence sur la détermination de la cause, qui est toujours et uniquement le Candida.
C’est de cette manière que, lors d’un événement néoplasique, certains gènes peuvent être hyperexprimés – c’est-à-dire amplifiés – dans un effort défensif déterminé par les besoins hyperproducteurs du tissu. Cette réaction est normale et non pas du tout atypique. Considérons l’exemple suivant. Si nous prenons une épine inerte, par exemple celle d’un oursin et que nous l’insérons d’abord dans la peau, puis dans les bronches, les os, le cerveau et dans d’autres zones du corps, nous évoquerons une réponse immune de type cellulaire tendant à enkyster cette épine, c’est-à-dire visant à former une sorte de cocon en lequel elle l’enferme.
De même, le système immunitaire interprète les colonies fongiques au-delà d’une certaine dimension comme des corps étrangers stimulant une réaction d’enkystement qui engage les cellules du tissu envahi. L’épine ou le champignon peut de ce fait causer selon les cas, un épithéliome, un adénocarcinome, un ostéosarcome, un glioblastome, etc. Dans les premiers moments de l’invasion, l’organisme est capable d’envoyer des cellules mûres pour contenir le champignon proliférant : c’est le phénomène de la tumeur différenciée. Quand les colonies deviennent plus puissantes et que les tissus sont épuisés, les cellules deviennent de plus en plus immatures jusqu’à devenir anaplasiques. De plus, la proportion entre tissus différenciés et tissu connectif détermine la capacité de réaction et ainsi le degré de malignité d’une néoplasie. Moins il y a de cellules nobles, plus la tumeur devient maligne et invasive.
Donc, d’un côté nous avons les tissus nobles qui ne peuvent pas être attaqués (les muscles et les nerfs) et de l’autre le simple tissu connectif. Le tissu glandulaire est à mi-chemin entre ces deux éléments, simplement parce qu’il est pourvu d’une structure complexe qui lui confère une certaine capacité à enkyster le champignon et qu’il peut ainsi s’opposer à son invasion en produisant le phénomène de tumeur bénigne. Par exemple, si nous considérons la thyroïde, nous pouvons voir que, dans cette glande, des néoformations peuvent prendre n’importe quel degré de malignité, elles peuvent même posséder des caractéristiques histologiques bénignes, comme c’est le cas pour les carcinomes folliculaires encapsulés, il y a longtemps appelés adénomes bénins métastasants.
Cela peut arriver parce que le concept de “tumeur bénigne” n’a pas de valeur absolue. Dans ce cas, même s’il est vrai que les cellules fongiques ne peuvent pas normalement traverser la barrière des cellules différenciées, cela ne signifie pas que, dans des conditions particulières, elles ne peuvent pas y réussir.
C’est pour cette raison que de telles néoformations sont considérées comme “bizarres” en oncologie.
Mais de telles bizarreries peuvent être facilement expliquées par la clé d’interprétation que nous donne l’infection fongique. Quand le tissu glandulaire est épuisé, la tumeur bénigne devient maligne.
D’un point de vue pratique, c’est toujours le même Candida qui attaque différents tissus, chaque fois s’adaptant lui-même au type d’environnement qu’il trouve. Les caractérisations d’espèce usuellement assignées aux différents Candida (Candida albicans, C. krusei, C. parapsilosis, C. glabrata, C. tropicalis et d’autres) sous-estiment le fait qu’ils proviennent tous d’un seul progéniteur qui, quand il mute génétiquement pour attaquer un hôte, se transforme lui-même en telle ou telle population.(59)
R. L. Hopfer, par exemple, a trouvé pas moins de quatre espèces différentes de Candida dans les cultures post-mortem d’un patient leucémique.
N. Aksoycan a démontré que sept populations différentes de Candida avaient en réalité la même structure antigénique.
F. C. Odds rapporte comment la même population de Candida a pu coloniser différentes aires anatomiques à différents moments.
J. Hellstein a trouvé une origine clonale commune de Candida albicans à la fois chez des populations commensales et chez des populations pathogènes.
